Autismus im Kontext der Neurowissenschaft: Besteht ein Zusammenhang zwischen autismusspezifischen Symptomen und dem Spiegelneuronensystem?

Winkler, Jana

Leseprobe

Einleitung

Vor dem Hintergrund, dass die Zahlen Betroffener mit Autismus-Spektrum-Störungen

in den vergangenen Jahrzehnten laut Statistiken drastisch angestiegen sind und der

Tatsache, dass sich neue Forschungszweige aufgetan haben, wird in dieser Arbeit der

Frage nach den Ursachen der Entwicklungsstörung nachgegangen. Insbesondere das

Spiegelneuronensystem soll dabei als Ursachenerklärungsmodell diskutiert werden.

Mittels bildgebender Verfahren haben Forscherteams herausgefunden, dass ein

defektes Spiegelneuronensystem bei Menschen mit Autismus eine Antwort auf die

Frage der Ursachenerklärung liefern könnte. Mit diesem Ansatz machen die Forscher

Hoffnung auf zukünftig neue Möglichkeiten insbesondere in der Diagnostik

autistischer Störungen. Für die Diagnostik könnte die Spiegelneuronenforschung

insofern eine Rolle spielen, dass Autismus-Spektrum-Störungen in naher oder ferner

Zukunft möglicherweise mittels bildgebender Verfahren frühzeitig erkannt werden und

dadurch schnelle Intervention möglich ist. Hauptaufgabe der vorliegenden Arbeit

besteht darin, Kontroversen innerhalb des noch relativ jungen Spiegelneuronen-

Forschungszweiges aufzugreifen, auf sie einzugehen sowie Pro- und Kontraargumente

einander gegenüberzustellen und herauszuarbeiten, ob es überhaupt möglich ist, die

heterogene und durchaus komplexe Symptomatik des Autismus allein durch die

Minderaktivierung bestimmter Hirnareale zu erklären.

Die Arbeit gliedert sich in fünf Bereiche, wobei das erste Kapitel eine allgemeine

Übersicht über das Störungsbild Autismus zusammenfassen soll, ausgehend von der

Erstbeschreibung über die Symptomatik bis hin zum Kernbereich Ursachenforschung.

In Kapitel zwei wird der Bereich der Spiegelneuronenforschung beleuchtet. Nach

einem geschichtlichen Abriss, folgt die Ausführung zur Lokalisation der Spiegelzellen

beim neurotypischen Menschen und beim Menschen mit Autismus. Mittels der

funktionellen Bildgebungsverfahren PET, MEG, TMS, EEG und fMRT, wird ein

potenzieller Beweis für die Existenz der Spiegelzellen angeführt und erstmals auf

Unterschiede in der Aktivierung bestimmter Hirnareale der autistischen Probanden und

zugehöriger Kontrollgruppe herausgestellt. Im Kapitel drei gilt es ausführlich zu

überprüfen, welche Ansätze das Spiegelneuronensystem für die Ursachenerklärung

autistischer Störungen bietet. Beginnend mit der Darstellung des aktuellen

Forschungsstandes (Problemaufriss) und einer kurzen Beschreibung des methodischen

Zugangs zum Thema, soll es um die im Titel aufgeworfene Fragestellung diskutiert

gehen. Es wird diskutiert, welche Symptome sich auf den Ebenen der Kernbereiche

Verhalten, Emotion und Kommunikation auf ein defizitäres Spiegelneuronensystem

bei Menschen mit Autismus zurückführen lassen und welche nicht. Insbesondere

Studien der Forscherteams um Rizzolatti, Oberman & Ramachandran, Dinstein,

Dapretto und Williams werden vorgestellt und miteinander in Verbindung gesetzt.

Dabei sollen Stand- und Kritikpunkte auf ihre Stichhaltigkeit überprüft und Beweise,

Fehlinterpretationen, Spekulationen und Missverständnisse aufgedeckt werden. Im

Kapitel vier werden die Ergebnisse zusammengefasst und Möglichkeiten und Grenzen

des Forschungszweiges zusammen getragen. In einem Fazit wird auf die pädagogische

Relevanz der Spiegelneuronenforschung im Kontext von Autismus-Spektrum-

Störungen eingegangen.

1. Autismus-Spektrum-Störungen

Für Autismus-Spektrum-Störungen nachfolgend auch ASS genannt gibt es derzeit

keine einheitlich anerkannte Definition. Autistische Störungen sind facettenreich und

nicht auf die Kindheit beschränkt (vgl. Hartl 2010). Eine Prognose zum individuellen

Verlauf kann aufgrund der Komplexität des Störungsbildes nicht zuverlässig aufgestellt

werden. Durch gezieltes Training und das Erlernen von Strategien können jeweilige

individuelle Auffälligkeiten mit zunehmendem Alter schwächer werden. Trotz Training

kann eine Stagnation oder Verhaltensverschlechterung allerdings zu keinem Zeitpunkt

ausgeschlossen werden (vgl. Poustka et al. 2008). Bisher sind Autismus-Spektrum-

Störungen nicht ursächlich heilbar. Im Folgenden werden Autismus-Spektrum-

Störungen historisch betrachtet, Angaben zur Prävlenz, Klassifikation sowie

Symptomatik und Ursachen herausgearbeitet.

1.1 Begriff und Geschichte

1911 veröffentlichte der schweizer Psychiater Eugen Bleuler sein Werk Dementia

Praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Eingeordnet unter den sekundären

Symptomen der Schizophrenie definierte er den Autismus als ,,direkte Folge der

schizophrenen Spaltung (...). In den schweren Fällen wird die ganze Wirklichkeit mit

ihren nie aufhörenden Sinnesreizungen abgesperrt; sie existiert höchstens in banalen

Zusammenhängen, beim Essen, beim Ankleiden" (Bleuler 1911: 304). Bleuler macht

Anmerkungen zum Realitätsverlust und der auffälligen Ich-Bezogenheit ,,der

Hypertrophie des Ichs" (Bleuler 1911: 304). Als ein von der Schizophrenie

unabhängiges Störungsbild wurde der Autismus erst durch die Arbeiten von Leo

Kanner und Hans Asperger betrachtet. Unabhängig voneinander verwiesen sie in den

Jahren 1943/44 in Fallbeschreibungen auf Kinder mit markanten psychischen

Entwicklungsbesonderheiten sowie einem sonderbaren Kommunikations- und

Sozialverhalten (vgl. u.a. Bölte 2009; Frith 1992; Poustka et al. 2008). Wiederum drei

Jahrzehnte später, im Jahr 1979, wurde der Autismus-Begriff nochmals modifiziert.

Die britische Psychiaterin Lorna Wing und ihre Kollegin Judith Gould erweiterten den

Autismus-Begriff um ein weiteres Mal, indem sie neben den schweren auch leichtere

Formen des bis dahin bekannten klinischen Störungsbildes berücksichtigten. Dies

führte dazu, dass präzise herausgearbeitet wurde, dass autistische Erscheinungsbilder

in ihren Symptomausprägungen und -kombinationen unterschiedlich sind. Es wurde

folglich nicht mehr von Autismus per se sondern von Autismus-Spektrum-Störungen

gesprochen (vgl. Wing & Gould 1979).

1.2 ASS ein seltenes Störungsbild?

Betrachtet man Studien zur Autismus-Prävalenz so fällt auf, dass in neueren

Erhebungen deutlich höhere Zahlen verzeichnet werden. Studien, unabhängig aus

welchem Land, verzeichnen einen Anstieg der Häufigkeiten von Betroffenen mit der

Diagnose Autismus. Diesen Aufwärtstrend macht unter anderem Müller (2010) anhand

verschiedener internationaler Studien der Jahre 1960 bis 2006 deutlich. Aus

Studienergebnissen der USA, England, Schweden, Frankreich oder Japan

schlussfolgert er, dass während in den 1960er bis 1980er Jahren lediglich zwei bis fünf

von 10.000 Personen als von ASS betroffen galten, die Zahlen heute bereits bei bis zu

60 von 10.000 liegen. Studien von Wing (1993), Wing & Potter (2002) sowie

Fombonne (2005) kommen zu vergleichbaren Ergebnissen. Ein tatsächlicher Anstieg

kann zwar nicht ausgeschlossen werden, dennoch ist denkbar, dass sich die Zahlen

unter anderem auf Grund der breiter gefassten Begriffsdefinition und einem

veränderten Bewusstsein in Bezug auf das Störungsbild ergeben. Auch

unterschiedliche Stichprobenarten und -größen sowie unterschiedliche

Messinstrumente können die Zahlen verfälschen (vgl. Bölte 2009, Kusch & Petermann

2001). Noterdaeme & Enders (2010) gehen ebenso auf Häufigkeit,

Häufigkeitszunahme sowie die Problematik der Prävalenzangaben ein.

Des Weiteren erschien Mitte dieses Jahres die Neuauflage des Diagnostischen und

Statistischen Handbuches Psychischer Störungen, kurz DSM. Im nun aktuellen DSM-

V wird die Begriffsdefinition des autistischen Spektrums nochmals weitergefasst (vgl.

Kapitel 1.3.1), was die Zahlen zukünftiger Studien wahrscheinlich erneut beeinflussen

wird. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es sich unter anderem aufgrund der

Erweiterung diagnostischer Grenzen mittlerweile keinesfalls mehr um eine seltene

Störung handelt.

1.3 diagnostische Kriterien und Kernsymptome

Bei Autismus-Spektrum-Störungen handelt es sich um eine Gruppe von Störungen,

deren Symptome durchaus komplex sind und die sich von leichten Verhaltens-

problemen bis hin zu einer schweren geistigen Behinderung erstrecken können. Es sind

verschiedene Symptomausprägungen und -kombinationen möglich (vgl. Klicpera &

Innerhofer 2002, Kusch & Petermann 2001). Im Folgenden sollen die diagnostischen

Kriterien und anschließend die drei Kernbereiche aufgeführt werden.

1.3.1 Diagnostik nach ICD-10 und DSM-V

Es ist anzumerken, dass sich die Diagnosestellung beim Autismus als recht schwierig

gestaltet, da ausschließlich das Verhalten und somit lediglich Symptome anstelle

klinischer Parameter als Kriterium herangezogen werden (vgl. Klicpera & Innerhofer

2002). Eine Abgrenzung zu anderen Entwicklungsstörungen ist daher wichtig. Im

Klassifikationssystem ICD-10 (1992) der WHO werden Autismus-Spektrum-

Störungen im fünften Kapitel unter den Entwicklungsstörungen (F80-F89), genauer

unter F84 ,,tiefgreifende Entwicklungsstörungen" verschlüsselt. Eine Unterteilung

erfolgt in:

Frühkindlicher Autismus

F84.0

Atypischer Autismus

F84.1

Rett-Syndrom

F84.2

Andere desintegrative Störungen des Kindesalters

F84.3

Überaktive Störung mit Intelligenzminderung und Stereotypien

F84.4

Asperger-Syndrom

F84.5

Sonstige tiefgreifende Entwicklungsstörungen

F84.8

Tiefgreifende Entwicklungsstörung, nicht näher bezeichnet

F84.9

Kennzeichnend für ASS sind Störungen auf der Ebene der sozialen Interaktion, der

Kommunikation und im Verhalten (Stereotypien, Sonderinteressen). Das Diagnostische

und Statistische Manual Psychischer Störungen (DSM) codiert Autismus-Spektrum-

Störungen unter der 299.00 und listet von A bis E diagnostische Kriterien auf. Zudem

erfolgt im DSM-V eine Schweregradunterteilung in drei Level, welche den

Unterstützungsbedarf der Personen auflisten soll:

D Level 3: Requiring very substantial support

D Level 2: Requiring substantial support

D Level 1: Requiring support (American Psychiatric Association 2013: 52).

Die Schweregradunterteilung im Manual ist neu. Sie wird der Vielfalt individueller

Symptomausprägungen und -kombination, die im autistischen Spektrum vorhanden

sind, gerecht.

1.3.2 Auffälligkeiten in der sozialen Interaktion

Zu diesem Bereich können insbesondere markante Abnormitäten in ,,Gestik,

Blickkontakt, Grußverhalten, soziale Reziprozität, emotionale und kognitive Empathie,

Teilen von Freude und Aktivitäten sowie das Verständnis der Gedanken, Affekte und

Überzeugungen anderer und entsprechendes Handeln" (Bölte 2009: 34) gezählt

werden. Auch die unangemessene Einschätzung sozial-emotionaler Signale und

Reaktionen sind kennzeichnend. Menschen mit ASS reagieren beispielsweise selten

auf Trauer oder Freude anderer und es bereitet ihnen enorme Schwierigkeiten, die

sozialen Signale anderer Personen zu erahnen oder zu verstehen sowie Gefühle verbal

auszudrücken oder auszutauschen (vgl. Hartl 2010). Auch soziale Signale, wie z.B. das

Lächeln, das Aufnehmen von Blickkontakt oder insbesondere auch das Reagieren auf

namentliche Ansprache bleiben oftmals völlig aus. Eine ,,Kontaktstörung" ist

kennzeichnend für ASS (vgl. Frith 1992). Schon im Säuglingsalter fällt auf, dass zur

Kontaktaufnahme seltener die Arme ausgestreckt werden und das weder großes

Interesse an dem gezeigt wird was andere tun, noch ein wesentlicher Unterschied im

Kontakt zwischen vertrauten und unbekannten Personen besteht (vgl. auch Klicpera &

Innerhofer 2002). Das Interesse des autistischen Kindes, so Kusch & Petermann

(2001), gilt eher Dingen als Personen. Ihre Reaktionen auf die Umwelt werden oft als

,,bizarr" und unangemessen erlebt. Es treten auch Schwierigkeiten im Bereich sozialer

Kognition auf, insbesondere bei der Erschließung mentaler Zustände anderer Personen

auch Theory of mind genannt. Es ist für Menschen mit Autismus schwierig zu

reflektieren, Situationen einzuschätzen, die Bedeutung von Informationen zu erkennen

und unterschiedliche Ansichten nachzuvollziehen. Hierauf wird im Kapitel 1.4.3.2

(kognitive Theorien) näher eingegangen.

1.3.3 Auffälligkeiten in der Kommunikation

Markant ist in diesem Bereich vor allem das Auftreten von Störungen des

Sprachverständnisses und des sprachlichen Ausdrucks. Letzterer ist aufgrund einer

fehlenden Betonung oftmals mechanisch. Auch die zumeist leise oder laute

Sprechweise wirkt ungewöhnlich. Im Sprechen werden oftmals Wortrituale gebraucht

und Neologismen entwickelt. Beim Sprechen fällt außerdem eine Pronominalumkehr

auf und es kann zu einem stereotypen Wiederholen von Worten oder Phrasen

(Echolalie) kommen (vgl. Bölte 2009). Ferner wird beschrieben, dass eine

Kontaktaufnahme kaum zum Zweck der Kommunikation erfolgt und Sprache eher

instrumentell etwa, um Forderungen Ausdruck zu verleihen eingesetzt wird. Bei

Menschen mit ASS ist das Interesse an einem kommunikativen Miteinander deutlich

eingeschränkt (vgl. Klicpera & Innerhofer 2002).

1.3.4 Auffälligkeiten im Verhalten

Zum dritten Kernsymptomatik-Bereich zählen atypische Verhaltensweisen. Als

besonders markant gelten Stereotypien wie z.B. das Drehen, Aufreihen, Sortieren oder

ausgiebiges Betasten von Gegenständen. Darüber hinaus entwickeln Menschen mit

ASS oftmals schon im Kindesalter selbststimulierende Verhaltensweisen. Diese

können vom Jaktieren (Oberkörperschaukeln), ,,Flattern" und Verdrehen von

Extremitäten, bis hin zur Selbstverletzung meist schlagen, beißen oder Haare

ausreißen reichen. Für Menschen mit Autismus haben die soeben genannten

Sterotypien und Selbststimulationen den Zweck der Belohnung oder Beruhigung.

Auffällig ist des Weiteren ein zwanghaftes Beharren auf Routinen (vgl. Bölte 2009,

Kusch Petermann 2001). Wird in der unmittelbaren Umgebung etwas verändert, so

kann das dazu führen, dass die autistische Person in eine regelrechte Paniksituation

gerät (vgl. auch Hartl 2010). Neben den bereits erwähnten stereotypen

Verhaltensweisen und einem Bestehen auf Gewohnheiten und festen Handlungs-

abläufen, fallen die zumeist ungewöhnlichen Interessen und ein auffälliger Zugang zu

,,Gerüchen, Geschmack, Lichteffekten, Geräuschen oder der Beschaffenheit von

Oberflächen" (Bölte 2009: 34) auf.

1.4 Ursachenmodelle

Die ursächliche Entstehung von ASS wurde und wird auch bis zum heutigen Zeitpunkt

viel und vor allem kontrovers diskutiert. Das Auftreten autistischer Störungen ist in

Bezug auf die Ursachenklärung trotz jahrzehntelanger Forschung ein noch relativ

unerschlossenes Gebiet. Es herrscht lediglich in Bezug auf die Multikausalität der

Entwicklungsstörung Einigkeit. Es wird davon ausgegangen, dass eine starke

genetische Disposition für die Entstehung von ASS bedeutsam ist, jedoch letztendlich

viele verschiedene Faktoren für die Entstehung autistischer Störungen zusammen-

wirken (vgl. u.a. Frith 1992, Poustka et al. 2008, Bölte 2009). Des Weiteren entstehen

ASS weder durch bestimmte kulturelle, ethnische oder soziale Hintergründe, noch

durch eine falsche Erziehung oder andere familiär bedingte Faktoren, wie

beispielsweise emotionale Kälte oder zerrüttete Familienverhältnisse (vgl. Hartl 2010,

Klicpera & Innerhofer 2002). Im Folgenden sollen die wichtigsten Einflussfaktoren

autistischer Störungen im Überblick aufgeführt werden.

1.4.1 Genetik

Genetische Studien (Familienuntersuchungen, Zwillingsstudien, zytogenetische

Untersuchungen, molekulargenetische Untersuchungen) geben Hinweise auf eine

familiäre Häufung autistischer Störungen (vgl. u.a. Frith 1992, Poustka et al. 2008).

Kumbier et al. (2009) sprechen sich dafür aus, dass Zusammenhänge zwischen

Erbeinflüssen und Entwicklungsstörungen des Gehirns bestehen. ,,Dabei scheinen

insbesondere Gene relevant zu sein, die die Entwicklung von Neuronen und Synapsen

beeinflussen" (Kumbier 2009: 62). Obwohl verschiedene Gene beziehungsweise

Genorte, die sich auf verschiedenen Chromosomenabschniten befinden ausfindig

gemacht werden konnten, ist aufgrund der ernormen Heterogenität von ASS noch

keine Aussage zu einem spezifischen ,,Autismus-Gen" möglich.

Mit dem Autismus assoziierte Erkrankungen, wie Epilepsie, Fragiles X-Syndrom oder

tuberöse Sklerose werden ebenfalls vermehrt diskutiert (vgl. Noterdaeme & Enders

2010).

1.4.2 Umwelteinflüsse

Bei der Diskussion um die Ursachenfindung werden auch Umweltfaktoren als relevant

angesehen. So gelten unter anderem Virusinfektionen insbesondere Rötelinfektionen

während der Schwangerschaft oder ein Vitamin- und Mineralstoffmangel als

potenziell mitentscheidend. Die ASS-auslösenden Faktoren, die nach der Geburt zur

Diskussion stehen, sind schwach empirisch belegt. So besteht ein möglicher

Zusammenhang zwischen der individuellen Ernährung und ASS. Außerdem gelten

Masern-Mums-Röteln Impfstoffe da diese eine bestimmte Quecksilberart enthalten

sollen als Risikofaktoren für die Entstehung autistischer Störungen (vgl. Noterdaeme

& Enders 2010).

1.4.3 Neurowissenschaft

Bei Diskussionen um die Entstehung autistischer Störungen verlagerten sich die

Forschungsansätze in den letzten Jahren zunehmend auch in den

neurowissenschaftlichen Bereich. Neben strukturellen Besonderheiten verschiedener

Hirnregionen sollen im Folgenden auch neuropsychologische und -biologische

Aspekte beleuchtet werden.

1.4.3.1 Neuroanatomie

Das Forscherteam um Stanfield et al. (2008) macht deutlich, dass bisherige Studien,

welche eine Über- bzw. Unterentwicklung bestimmter Hirnstrukturen beschreiben,

recht widersprüchliche Befunde liefern. In einer Meta-Analyse wurde mittels

Magnetresonanztomographie (MRT) herausgestellt, welche Bereiche des Gehirns im

Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe Unterschiede aufweisen. Das Ergebnis zeigt,

dass das Hirnvolumen bei Menschen mit Autismus im Allgemeinen sowie Teile des

Kleinhirn vergrößert sind (vgl. Stanfield et al. 2008, vgl. auch Brambilla et al. 2003).

Auch Courchesne und Pierce (2005) belegen ein vergrößertes Hirnvolumen

autistischer Personen. Es besteht zudem die Vermutung, dass das Gehirn autistischer

Menschen im Allgemeinen nicht nur größer ist, sondern bereits im Kindesalter

schneller wächst als das gesunder Altersgenossen (vgl. Stanfield et al. 2008). Auch

wird diskutiert, ob bestimmte Hirnareale möglicherweise unzureichend miteinander

vernetzt sind (vgl. Kumbier et al. 2009).

1.4.3.2 Neuropsychologie

In diesem Unterkapitel sollen drei bedeutende kognitive Ansätze kurz vorgestellt

werden: die Theorie der exekutiven Dysfunktion, die Theorie der schwachen zentralen

Kohärenz und die Theorie der gestörten Theory of Mind. Bei der Theorie der

exekutiven Dysfunktionen wird davon ausgegangen, dass komplexe mentale Prozesse

bei autistischen Personen insofern beeinträchtigt sind, dass diese Schwierigkeiten

dabei haben, zielgerichtete Handlungen zu planen und umzusetzen, ihre Impulse zu

kontrollieren sowie die Aufmerksamkeit zu steuern (vgl. Hill 2004). Eine Reihe an

Studien liefert den Beweis für das Unvermögen, unvorhersehbaren Situationen flexibel

zu begegnen (vgl. Bölte 2009). Bei der Theorie der schwachen zentralen Kohärenz

besteht die Annahme, dass das Denken und die Wahrnehmung in so fern beeinträchtigt

sind, als dass aus der Umwelt aufgenommene Reize nicht kontextgebunden und als

Ganzes weiterverarbeitet werden können, woraus resultiert, dass der Fokus der

Aufmerksamkeit vorwiegend auf Details liegt (vgl. Bölte 2009).

Die Theory of mind, von Simon Baron-Cohen, ist die dritte neuropsychologische

Theorie für die mögliche Erklärung des Autismus. Unter dem Begriff Theory of Mind

wird verstanden, dass Menschen in der Lage sind Bedürfnisse, Ideen, Absichten,

Wünsche, Emotionen, Erwartungen und Meinungen ihrer Mitmenschen zu verstehen.

Bei Menschen mit Autismus ist diese Fähigkeit nur sehr schwach vorhanden. Es fällt

ihren folglich schwer Mimik, Gestik, Tonlage ihres Gegenüber zu interpretieren sowie

soziale oder emotionale Situationen zu verstehen oder sich in andere Personen

hineinzuversetzen und ihre Perspektive zu übernehmen. Ihre Theory of Mind ist

gestört (vgl. Baron-Cohen 1985 und 1989, Frith & Happé 1996). Als Ausgangs-

experiment wird in der Literatur der sogenannte Sally & Anne Test angeführt. Wimmer

& Perner (1983) beschreiben eine fiktive Situation, in der Sally einen Gegenstand in

einen Korb legt. Während Sally kurz aus dem Raum geht, wird der Gegenstand von

Anne in eine Kiste umplatziert. Die Frage an die Versuchspersonen lautet schließlich,

wo Sally den Gegenstand vermuten wird. Autistische Personen berücksichtigen nicht,

dass Sally nicht gesehen hat, dass Anne den Gegenstand in die Kiste umplatziert hat

und antworten schließlich mit ,,in der Kiste". Die kognitive Perspektivübernahme

misslingt. Als Fazit kann man zu den neuropsychologischen Theorien

zusammentragen, dass die kognitiven Defizite mittlerweile recht gut belegt sind,

allerdings nicht für die ursächliche Erklärung des Spektrums ausreichen (vgl.

Bormann-Kischkel 1990).

1.4.3.3 Neurobiologie

Seit den 1990er Jahren liegt der Fokus der ASS-Forschung vermehrt auf

neurobiologischen Erklärungsansätzen. Es wird vermutet, dass das Spiegelneuronen-

system, welches unter anderem für die Erschließung mentaler und emotionaler

Zustände anderer Personen und für die Emotionserkennung zuständig sein soll, bei

Autisten möglicherweise Anomalien aufweist und somit autismusspezifische

Symptome hervorruft. Auf konkrete Erklärungsansätze und neurobiologische

Annahmen soll in den nächsten beiden Kapiteln ausführlich eingegangen werden.

2. Spiegelneuronenforschung

Das Interesse an den Spiegelneuronen erstreckt sich derzeit über ein weites Feld und

die aktuelle Forschungslage birgt viele Spekulationen. Forschungen im Bereich der

Spiegelneuronen erfolgen weltweit. Nach einem kurzen geschichtlichen Abriss, folgen

Ausführungen zur Darstellung der Lokalisation und Funktion von Spiegelneuronen

durch funktionelle Bildgebung. Markante Spiegelneuronenareale werden heraus-

gearbeitet. Des Weiteren wird erstmals auf mögliche Anomalien im Spiegelneuronen-

system bei Menschen mit Autismus eingegangen.

2.1 Nachweis der Spiegelneuronen bei neurotypischen Menschen

Nur wenige Jahre nach Entdeckung des Spiegelneuronensystems (im Folgenden SNS)

beim Makaken durch Giacomo Rizzolatti und sein Team im Jahr 1992 begann

diesbezügliche Forschung auch auf humanwissenschaftlicher Ebene. Erste

Anhaltspunkte erhielt man aus zwei PET-Studien. Es folgten MEG- und TMS- und

auch fMRT-Studien, um die Spiegelneuronen zu lokalisieren und Hypothesen über ihre

Funktion aufzustellen. Details folgen in den nun anschließenden Unterkapiteln.

2.1.1 Entdeckung

Im Winter des Jahres 1991 habe ich [Giacomo Rizzolatti] der ,,Nature"

einen Artikel über ein verblüffendes neuronales Netzwerk zukommen

lassen, welches wir [Guiseppe di Pallegrino, Luciano Fadiga, Leonardo

Fogassi, Vittorio Gallese] in der ventralen prämotorischen Hirnrinde des

Makaken entdeckten, während dieser eine bestimmte motorische Aufgabe

löste (z.B. ein Objekt greifen) oder ein anderes Individuum (Makake oder

Mensch) mit ähnlicher motorischer Aufgabe beobachtete (di Pellegrino et

al 1992). Die Neuronen wurden als Spiegelneuronen bekannt (sinngemäß

übersetzt aus: Rizzolatti & Fabbri-Destro 2009: 1).

Wie bereits in diesem Zitat erwähnt, wurden die spezifischen Nervenzellen vom

Italiener Giacomo Rizzolatti und seinem Forscherteam erstmals beim Makaken

entdeckt. Ursprünglich ging es bei der Untersuchung darum zu erschließen, wie das

Gehirn die Planung und auch Ausübung zielgerichteter Handlungen steuert. In der

Hirnrinde des Affen wurden Neuronen immer dann aktiv, wenn das Tier nach einer

Nuss griff. Unerwarteterweise feuerten dieselben Neuronen jedoch auch, wenn ein

Versuchsleiter nach einer Nuss griff und der Affe die Handlung zu dem Zeitpunkt

lediglich beobachtete (Anhang 1, vgl. auch di Pellegrino et al. 1992, Fogassi et al.

2001, Umilta et al. 2001). Man wies die aktiven Neurone beim Makaken im Areal F5,

einer Region in der prämotorischen Großhirnrinde, sowie dem Areal PF nach (vgl.

Anhang 2). Infolge dessen versuchten Forscher mittels bildgebender Verfahren jenes

Phänomen auch beim Menschen zu ergründen. Verfahren, die die Lokalisation von

Spiegelneuronen bestimmen, werden im Folgenden dargestellt. Es wird zudem auf die

mögliche Rolle der Spiegelzellen eingegangen. Spiegelneuronen werden aufgrund der

Arele in denen sie gefunden wurden, vorerst insbesondere mit zwei Funktionen in

Verbindung gesetzt. Zum Einen mit dem Handlungsverständnis und zum Anderen mit

der Imitation.